struktur virus HIV

HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia - terutama CD4+ Sel T dan macrophage, komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh "tuan rumah" - dan menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi dari HIV menyebabkan pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekurangan imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS.

Daftar isi [sembunyikan] 1 Perkenalan 2 Penularan 3 Struktur 4 Referensi 5 Lihat pula 6 Pranala luar

[sunting] Perkenalan

Istilah HIV telah digunakan sejak 1986 (Coffin et al., 1986) sebagai nama untuk retrovirus yang diusulkan pertama kali sebagai penyebab AIDS oleh Luc Montagnier dari Perancis, yang awalnya menamakannya LAV (lymphadenopathy-associated virus) (Barre-Sinoussi et al., 1983) dan oleh Robert Gallo dari Amerika Serikat, yang awalnya menamakannya HTLV-III (human T lymphotropic virus type III) (Popovic et al., 1984).

The phylogenetic tree of the SIV and HIV viruses.
(click on image for a detailed description.)

HIV adalah anggota dari genus lentivirus [1], bagian dari keluarga retroviridae [2] yang ditandai dengan periode latensi yang panjang dan sebuah sampul lipid dari sel-host awal yang mengelilingi sebuah pusat protein/RNA. Dua spesies HIV menginfeksi manusia: HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 adalah yang lebih "virulent" dan lebih mudah menular, dan merupakan sumber dari kebanyakan infeksi HIV di seluruh dunia; HIV-2 kebanyakan masih terkurung di Afrika barat (Reeves and Doms, 2002). Kedua spesies berawal di Afrika barat dan tengah, melompat dari primata ke manusia dalam sebuah proses yang dikenal sebagai zoonosis.

HIV-1 telah berevolusi dari sebuah simian immunodeficiency virus (SIVcpz) yang ditemukan dalam subspesies simpanse, Pan troglodyte troglodyte (Gao et al., 1999).HIV-2 melompat spesies dari sebuah strain SIV yang berbeda, ditemukan dalam sooty mangabeys, monyet dunia lama Guinea-Bissau (Reeves and Doms, 2002).

HIV-1 memiliki 3 kelompok atau grup yang telah berhasil diidentifikasi berdasarkan perbedaan pada envelope-nya yaitu M, N, dan O (Thomson dkk, 2002). Kelompok M yang paling besar prevalensinya dan dibagi kedalam 8 subtipe berdasarkan seluruh genomnya, yang masing-masing berbeda secara geografis (Carr dkk, 1998). Subtipe yang paling besar prevalensinya adalah subtipe B (banyak ditemukan di Afrika dan Asia), subtipe A dan D (banyak ditemukan di Afrika), dan C (banyak ditemukan di Afrika dan Asia); subtipe-subtipe ini merupakan bagian dari kelompok M dari HIV-1. Ko-infeksi dengan subtipe yang berrbeda meningkatkan sirkulasi bentuk rekombinan (CRFs)

[sunting] Penularan

HIV menular melalui hubungan kelamin dan hubungan seks oral, atau melalui anus, transfusi darah, penggunaan bersama jarum terkontaminasi melalui injeksi obat dan dalam perawatan kesehatan, dan antara ibu dan bayinya selama masa hamil, kelahiran dan masa menyusui. UNAIDS transmission. Penggunaan pelindung fisik seperti kondom latex dianjurkan untuk mengurangi penularan HIV melalui seks. Belakangan ini, diusulkan bahwa penyunatan dapat mengurangi risiko penyebaran virus HIV [3], tetapi banyak ahli percaya bahwa hal ini masih terlalu awal untuk merekomendasikan penyunatan lelaki dalam rangka mencegah HIV [4].

Pada akhir tahun 2004 diperkirakan antara 36 hingga 44 juta orang yang hidup dengan HIV, 25 juta di antaranya adalah penduduk sub-Sahara Afrika. Perkiraan jumlah orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia pada tahun 2004 adalah antara 4,3 juta hingga 6,4 juta orang. (AIDS epidemic update December 2004).

Wabah ini tidak merata di wilayah-wilayan tertentu karena ada negara-negara yang lebih menderita daripada yang lainnya. Bahkan pada tingkatan negara pun ada perbedaan tingkatan infeksinya pada daerah-daerah yang berlainan. Jumlah orang yang hidup dengan HIV terus meningkat di semua bagian dunia, meskipun telah dilakukan berbagai langkah pencegahan yang ketat.

Sub-Sahara Afrika tetap merupakan daerah yang paling parah terkena HIV di antara kaum perempuan hamil pada usia 15-24 tahun di sejumlah negara di sana. Ini diduga disebabkan oleh banyaknya penyakit kelamin, praktek menoreh tubuh, transfusi darah, dan buruknya tingkat kesehatan dan gizi di sana (Bentwich et al., 1995). Pada tahun 2000, WHO memperkirakan bahwa 25% unit darah yang ditransfusikan di Afrika tidak dites untuk HIV, dan bahwa 10% infeksi HIV di benua itu terjadi lewat darah. [5].

Di Asia, wabah HIV terutama disebabkan oleh para pengguna obat bius lewat jarum suntik, hubungan seks baik antarpria maupun dengan pekerja seks komersial, dan pelanggannya, serta pasangan seks mereka. Pencegahannya masih kurang memadai.

[sunting] Struktur

HIV berbeda dalam struktur dengan retrovirus yang dijelaskan sebelumnya. Besarnya sekitar 120 nm dalam diameter (seper 120 milyar meter, kira-kira 60 kali lebih kecil dari sel darah merah) dan kasarnya "spherical"

Diagram of the HIV virus.

[sunting] Referensi

• Barré-Sinoussi, F., Chermann, J. C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun, F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W. and Montagnier, L. (1983) Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) Science 220, 868-871 PMID 6189183
• Bentwich, Z., Kalinkovich., A. and Weisman, Z. (1995) Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS. Immunol. Today 16, 187-191 PMID 7734046
• Bukrinsky M, Adzhubei A. (1999) Viral protein R of HIV-1. Rev Med Virol 9, 39-49 PMID 10371671
• Campbell GR, Pasquier E, Watkins J, Bourgarel-Rey V, Peyrot V, Esquieu D, Barbier P, de Mareuil J, Braguer D, Kaleebu P, Yirrell DL, Loret EP. (2004) The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis. J. Biol. Chem. 279, 48197-48204 PMID 15331610
• Carr, J. K., Foley, B. T., Leitner, T., Salminen, M., Korber, B. and McCutchan, F. (1998) Reference Sequences Representing the Principal Genetic Diversity of HIV-1 in the Pandemic. In: Los Alamos National Laboratory (Ed) HIV Sequence Compendium, pp. 10-19
• Chan, D. C. and Kim, P. S. (1998) HIV entry and its inhibition. Cell 93, 681-684 PMID 9630213
• Coakley, E., Petropoulos, C. J. and Whitcomb, J. M. (2005) Assessing chemokine co-receptor usage in HIV. Curr Opin Infect Dis. 18, 9-15. PMID 15647694
• Coffin, J., Haase, A., Levy, J. A., Montagnier, L., Oroszlan, S., Teich, N., Temin, H., Toyoshima, K., Varmus, H., Vogt, P. and Weiss, R. A. (1986) What to call the AIDS virus? Nature 321, 10. PMID 3010128.
• Dybul, M., Fauci, A. S., Bartlett, J. G., Kaplan, J. E., Pau, A. K., and the Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV. (2002) Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents. Ann Intern Med 137, 381-433 PMID 12617573.
• Gao, F., Bailes, E., Robertson, D. L., Chen, Y., Rodenburg, C. M., Michael, S. F., Cummins, L. B., Arthur, L. O., Peeters, M., Shaw, G. M., Sharp, P. M. and Hahn, B. H. (1999) Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pantroglodytes troglodytes. Nature 397, 436-441 PMID 9989410
• Gelderblom, H. R. (1997) Fine structure of HIV and SIV. In: Los Alamos National Laboratory (Ed) HIV Sequence Compendium, 31-44.
• Kahn, J. O. and Walker, B. D. (1998) Acute Human Immunodeficiency Virus type 1 infection. N Engl J Med 331, 33-39 PMID 9647878.
• Kim JB, Sharp PA. (2001) Positive transcription elongation factor B phosphorylates hSPT5 and RNA polymerase II carboxyl-terminal domain independently of cyclin-dependent kinase-activating kinase. J. Biol. Chem. 276, 12317-12323 PMID 11145967
• Knight, S. C., Macatonia, S. E. and Patterson, S. (1990) HIV I infection of dendritic cells. Int Rev Immunol. 6,163-75 PMID 2152500
• Learmont JC, Geczy AF, Mills J, Ashton LJ, Raynes-Greenow CH, Garsia RJ, Dyer WB, McIntyre L, Oelrichs RB, Rhodes DI, Deacon NJ, Sullivan JS. (1999) Immunologic and virologic status after 14 to 18 years of infection with an attenuated strain of HIV-1. A report from the Sydney Blood Bank Cohort. N Engl J Med 340, 1715-1722 PMID 10352163
• Osmanov, S., Pattou, C., Walker, N., Schwardlander, B., Esparza, J. and the WHO-UNAIDS Network for HIV Isolation and Characterization. (2002) Estimated global distribution and regional spread of HIV-1 genetic subtypes in the year 2000. J. Acquir. Immune. Defic. Syndr. 29, 184-190 PMID 11832690
• Pollard, V. W. and Malim, M. H. (1998) The HIV-1 Rev protein. Annu Rev Microbiol. 52, 491-532 PMID 9891806
• Popovic, M., Sarngadharan, M. G., Read, E. and Gallo, R. C. (1984) Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science 224, 497-500 PMID 6200935
• Reeves, J. D. and Doms, R. W. (2002) Human immunodeficiency virus type 2. J. Gen. Virol. 83, 1253-1265 PMID 12029140
• Strebel, K (2003) Virus-host interactions: role of HIV proteins Vif, Tat, and Rev. AIDS 17 Suppl 4, S25-S34 PMID 15080177
• Thomson, M. M., Perez-Alvarez, L. and Najera, R. (2002) Molecular epidemiology of HIV-1 genetic forms and its significance for vaccine development and therapy. Lancet Infect Dis. 2, 461-71 PMID 12150845
• Xiao, H., Neuveut, C., Tiffany, H. L., Benkirane, M., Rich, E. A., Murphy, P. M. and Jeang, K. T. (2000) Selective CXCR4 antagonism by Tat: implications for in vivo expansion of coreceptor use by HIV-1. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 97, 11466-11471 PMID 11027346
• Wyatt, R. and Sodroski, J. (1998) The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens. Science 280, 1884-1888 PMID 9632381
• Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. (2005) Newly identified host factors modulate HIV replication. Immunol Lett. 97, 225-234 PMID 15752562